摘要目的 :探讨硫化氢(H2 S)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的影响,以及内皮间质转化(EndM T)在其中发挥的作用.方法 :选择40只雄性SD大鼠,将其随机分为对照组 、模型组 、硫氢化钠(NaHS)组和炔丙基甘氨(PAG,H2 S合成抑制剂)组.模型组 、NaHS组和PAG组大鼠予以一次性腹腔注射MCT(60 mg/kg)制备PAH模型,7 d后,分别给予腹腔注射0.9％ 氯化钠溶液 、NaHS(1 mg·kg-1·d-1)、PAG(10 mg·kg-1·d-1)干预14 d.MCT注射21 d后,通过右心导管检测各组大鼠肺动脉压力,随后处死大鼠,评估肺动脉重构和肺动脉EndM T情况.另将人肺动脉内皮细胞(HPAECs)予以0.9％ 氯化钠溶液或NaHS(50、100、200μmol/L)预处理2 h,然后予以转化生长因子-β1(TGF-β1,10 ng/mL)刺激1 h、3 d、10 d,分别观察Snail的表达 、EndM T情况及细胞形态学变化.结果 :与对照组相比较,模型组大鼠的肺动脉收缩压(PASP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度 、肺组织 α 平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺组织Snail水平均升高(P<0.05),血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达水平降低(P<0.05).予以NaHS干预后,这一趋势被逆转;而予以PAG干预后,相关指标则进一步恶化(P<0.05).体外实验结果显示,TGF-β1刺激后,HPAECs梭形细胞增加,α-SMA、Snail表达升高(P<0.05),VE-cadherin表达减少(P<0.05);NaHS预处理可剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的HPAECs形态学变化及α-SMA、VE-cadherin和Snail表达水平变化.结论 :H2 S可减轻MCT诱导的PAH,其机制可能与其抑制肺动脉EndM T有关.