摘要目的 探讨破骨细胞来源外泌体中miR-183-5p对肺腺癌细胞侵袭和增殖的影响及其可能的机制.方法 采用RAW264.7 细胞诱导分化破骨细胞并提取外泌体,通过透射电子显微镜及激光粒度仪进行鉴定.将外泌体与肺腺癌细胞A549 细胞共培养,采用qRT-PCR检测A549 细胞中miR-183-5p表达水平.采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-183-5p对A549 细胞迁移和侵袭能力的影响;采用CCK-8 检测共培养A549 细胞增殖活性,Annexin Ⅴ/PI染色法检测共培养A549 细胞凋亡率.采用Western 印迹法检测共培养A549 细胞中程序性细胞死亡因子 4(programmed cell death 4,PDCD4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)和细胞周期蛋白依赖性激酶 4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)相对表达水平.结果 外泌体呈边缘透亮清晰的椭圆形囊泡状结构,粒径30～200 nm;荧光探针发现外泌体能较快被A549 摄取.共培养后A549 细胞中miR-183-5p表达水平显著升高(P＜0.01).划痕实验和Transwell实验显示,共培养 72 h时A549 细胞的迁移和侵袭能力高于共培养 24 h时(P＜0.01);CCK-8 实验、Annexin Ⅴ/PI染色法显示,共培养A549 细胞活性高于对照组(P＜0.01)、细胞凋亡率低于对照组(P＜0.05).Western 印迹法显示,A549 细胞中miR-183-5p过表达后,PDCD4 表达降低,CCND1、CDK4 表达增加(P＜0.05).结论 破骨细胞来源外泌体与A549 细胞共培养可提高细胞中miR-183-5p的表达;miR-183-5p可能通过靶向抑制PDCD4 表达等促进肺腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力.