换一批摘要目的 探讨JAK-STAT通路的主要成员STAT1和STAT3在心肌缺血再灌注(L/R)损伤过程中激活的功能作用及AT1受体拮抗剂替米沙坦抗心肌I/R损伤的受体后机制.方法 采用Langendorff离体心肌I/R模型,65只雄性Wistar大鼠分为5组,每组13只:正常对照组、1/R组、AG490组、替米沙坦预处理组、替米沙坦后处理组.动态监测LVDP和dp/dtmax；免疫印迹法检测p-STAT1,p-STAT3的蛋白表达；TTC染色计算心肌梗死面积；TUNNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA表达.结果 与I/R组比,JAK阻断剂AG490、替米沙坦预处理及后处理均能缩小心肌梗死面积(P＜0.01),降低心肌细胞AI(P ＜0.01),改善心功能,使LVDP和dp/dtmax均明显升高(P＜0.01),而使p-STAT1和p-STAT3的蛋白表达明显减少(P＜0.01和P＜0.05),以p-STAT1表达降低更为明显,p-STAT1与p-STAT3比值下调,Bax mRNA表达显著减少(P＜0.01),而Bcl-2 mRNA表达增多(P＜0.05).结论 替米沙坦具有抗心肌I/R损伤作用,其机制与阻断JAK-STAT通路,下调促凋亡基因Bax,上调抑制凋亡基因Bcl-2有关.
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医学主题词
心肌缺血(Myocardial Ischemia)大鼠(Rats)再灌注(Reperfusion)再灌注损伤(Reperfusion Injury)创伤和损伤(Wounds and Injuries)
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.05.049
发布时间
2012-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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