Aβ1～42及二氮嗪预处理对神经细胞Na＋-K＋-ATP酶β亚基蛋白表达的影响

Effects of Aβ1~42 and diazoxide on the subunitβof Na+-K+-ATPase expression in neurons

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摘要目的：探讨Aβ1～42及二氮嗪预干预对神经细胞Na＋-K＋-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞，随机分为空白对照组、Aβ1～42组（2μmol／L）、二氮嗪（50μmol／L）预处理1 h后Aβ1～42组、单独二氮嗪预处理组，各组又分为24、72 h两个时间点，采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na＋-K＋-ATP 酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示：Aβ1～42作用细胞72 h降低了Na＋-K＋-ATP酶β亚基荧光强度；而经二氮嗪预处理后Aβ1～42作用72 h，与单独Aβ1～42组相比较荧光强度有所增强。 Western印迹显示：二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1～42作用24 h 后及单独二氮嗪组 Na＋-K＋-ATP 酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独 Aβ1～42组（ P＜0.01）。Aβ1～42作用神经细胞72 h后，Na＋-K＋-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低（P＜0.05）；二氮嗪预处理1h协同Aβ1～42共同作用于神经细胞72 h后，与单独Aβ1～42组相比较，增加了Na＋-K＋-ATP酶β亚基蛋白表达量（P＜0.05）。结论 Aβ1～42作用72 h，Na＋-K＋-ATP酶β亚基蛋白表达量降低，二氮嗪预处理1 h协同Aβ1～42共同作用于神经细胞72 h，Na＋-K＋-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。