换一批红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用
Regulative mechanism of pratensein on NF-κB signaling pathway and synaptic plasticity in cognitive impairment rats
摘要目的 探讨红车轴草异黄酮对Aβ1～42致大鼠认知功能损害的保护作用.方法 将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1～42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w.采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性.TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况.结果 红车轴草异黄酮能改善Aβ1 ～42致大鼠的学习记忆障碍.进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1～42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化.此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子(BDNF)水平.结论 红车轴草异黄酮对Aβ1～42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关.
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关键词
红车轴草异黄酮认知功能损害核转录因子-κB脑源性营养因子突触PratenseinCognitive impairmentNF-κBBrain-derived neurotrophic factorSynapsis
分类号
R74（神经病学与精神病学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.004
发布时间
2016-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金资助项目（(81260674)）
广西自然科学基金资助项目（(2013GXNSFAA019146)）
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