马钱子碱对人结肠癌细胞HT-29增殖与凋亡的影响及相关机制

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摘要目的探讨马钱子碱对人结肠癌细胞HT-29增殖与凋亡的影响及其分子机制.方法以人结肠癌细胞HT-29为研究对象,将其按不同处理方式分为空白对照组,马钱子碱(1 μmol/L)处理组、白细胞介素(IL)-6(100 μg/L)处理组、马钱子碱联合IL-6处理组.CCK8法检测细胞增殖情况;Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡情况;细胞免疫荧光染色检测p-STAT3蛋白表达的位置和强度,Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达量.结果马钱子碱处理组、马钱子碱联合IL-6处理组均可明显抑制细胞增殖且马钱子碱处理组细胞抑制率明显高于马钱子碱联合IL-6处理组(P<0.05).马钱子碱处理组、马钱子碱联合IL-6处理组细胞凋亡率明显高于空白对照组且马钱子碱处理组细胞凋亡率明显高于马钱子碱联合IL-6处理组(P<0.05);IL-6处理组细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).马钱子碱处理组p-STAT3比值明显低于空白对照组(P<0.05);同时马钱子碱浓度越高p-STAT3蛋白表达量越低.马钱子碱处理组p-STAT3和抗凋亡BCL-2蛋白表达量明显低于空白对照组,促凋亡蛋白Bax、执行凋亡的DNA修复酶Parp表达量明显高于空白对照组(P<0.05);IL-6处理组的p-STAT3蛋白表达量明显高于空白对照组(P<0.05);马钱子碱联合IL-6处理组BCL-2蛋白表达量明显高于马钱子碱处理组,而Bax和DNA修复酶Parp表达量明显减少(P<0.05).结论马钱子碱可有效抑制结肠癌细胞HT-29增殖并促进凋亡,其主要通过调节IL-6/ STAT3信号通路,抑制细胞中STAT3磷酸化来实现.