摘要目的 探讨丁基苯酞(NBP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200 mg/ml AGEs干预48 h,同浓度牛血清白蛋白(BSA)作为正常对照组.其中,AGEs干预组预先加入不同浓度NBP(0.1、1.0、10.0、和100.0μmol/L)共同孵育0.5 h,0μmol/L NBP设为阳性对照组.MTT法检测各组细胞增殖率,Hoechst 33258检测细胞凋亡,流式细胞学检测细胞内活性氧自由基(ROS)生成量,蛋白印迹检测Bcl-2和Bax的表达,硝酸盐还原法检测一氧化氮(NO)含量,逆转录实时定量PCR检测eNOS和iNOS表达.结果 NBP组细胞增殖率逐渐升高,1.0、10.0和100.0μmol/L NBP组细胞增殖率与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).Hoechst 33258染色显示阳性对照组细胞质内含有大量浓染致密的颗粒块状荧光,NBP组则明显减少.NBP促进Bcl-2蛋白表达,其中10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);NBP抑制Bax蛋白表达,其中1.0、10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).NBP抑制了细胞内ROS生成,各NBP组ROS生成的荧光值与阳性对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).AGEs诱导后,阳性对照组细胞内NO合成明显减少,NBP干预后细胞内NO合成逐渐增加,1.0、10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).NBP促进eNOS mRNA表达,并抑制iNOS mRNA表达,其中10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 NBP能有效抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞损伤.抑制氧化应激损伤和调节NOS表达可能是NBP保护内皮细胞的机制.