换一批
换一批摘要目的 探讨miR-506-3p调节心肌炎炎性反应及心肌细胞凋亡的潜在作用机制.方法 使用SD大鼠制备病毒性心肌炎(VMC)动物模型,RT-qPCR法检测正常SD大鼠和VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p相对表达水平;分离培养VMC大鼠心肌细胞,将模拟物对照、miR-506-3p模拟物或miR-506-3p抑制剂转染至心肌细胞,分别采用RT-qPCR、ELISA和Hoechst 33342染色法检测转染后细胞中miR-506-3p表达、细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平及细胞凋亡情况.Targetscan在线预测,RT-qPCR和双荧光素酶报告基因实验验证miR-506-3p和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6的靶向关系.结果 与正常SD大鼠相比,VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p表达显著下调(P<0.05).以VMC模型大鼠心肌细胞为研究对象,转染miR-506-3p模拟物后,细胞中miR-506-3p表达显著上调(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著减少(P<0.05);转染miR-506-3p抑制剂则结果相反.Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验结果表明,TRAF6是miR-506-3p的潜在靶基因,并且miR-506-3p可负调控TRAF6表达.结论 miR-506-3p在心肌炎组织中呈低表达,过表达miR-506-3p可抑制心肌炎炎症反应和心肌细胞凋亡,其机制可能与TRAF6有关.
更多相关知识
主题词
心肌炎(Myocarditis)性(Sex)肌细胞, 心脏(Myocytes, Cardiac)大鼠(Rats)受体, 肿瘤坏死因子(Receptors, Tumor Necrosis Factor)
分类号
R542.2+1
栏目名称
基础研究
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2019.19.057
发布时间
2019-10-18
- 浏览111
- 被引7
- 下载47
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
