摘要目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)外周血白细胞介素(IL)-7表达变化对机体免疫应答的影响及可能机制.方法 选取稳定型心绞痛患者44例、不稳定型心绞痛患者78例、急性心肌梗死患者42例;另取体检的健康人群40例为正常对照组.流式细胞术检测T细胞表面黏蛋白结构域的分子(Tim)3水平,酶联免疫吸附试验检测血清IL-7水平.体外培养外周血单核细胞,重组IL-7刺激12 h后检测T细胞表面Tim3水平;通过Western印迹法检测IL-7信号通路相关分子的表达水平.结果 稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组外周血Tim3阳性细胞占CD4+T细胞的比例明显高于正常对照组,急性心肌梗死组外周血Tim3阳性细胞占CD4+T细胞的比例明显高于稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组(P<0.05).不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组外周血Tim3阳性细胞占CD8+T细胞的比例明显高于正常对照组,急性心肌梗死组外周血Tim3阳性细胞占CD8+T细胞的比例明显高于稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组(P<0.05).急性心肌梗死组血清IL-7水平明显高于正常对照组(P<0.01);稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组血清IL-7水平与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);血清IL-7浓度与Tim3+CD4+T、CD8+T细胞比例均无相关性.急性心肌梗死组重组IL-7刺激12 h的CD4+T细胞表面Tim3表达水平较未刺激者明显升高(P<0.05).正常对照组、急性心肌梗死组重组IL-7刺激12 h的CD8+T细胞表面Tim3表达水平较未刺激者明显升高(P<0.05).重组IL-7刺激后p-STAT-5蛋白相对表达量明显高于未刺激的细胞(P<0.01);重组IL-7刺激后SOCS3蛋白相对表达量明显高于未刺激的细胞(P<0.05).结论 IL-7可上调Tim3表达,在冠心病发生、发展中发挥抑制炎症应答的作用.