摘要目的 探讨内异方对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠核因子(NF)-κB信号通路相关因子的影响.方法 选取80只健康SD大鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、内异方组和孕三烯酮组,每组20只,除空白对照组外,将其余3组大鼠自体子宫内膜移植于肠系膜上建立EM大鼠模型,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,内异方组给予内异方灌胃,孕三烯酮组给予孕三烯酮灌胃,连续药物干预15 d后,对大鼠抽血采用酶联免疫吸附试验检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1b、神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,处死大鼠后开腹进行盆腔粘连评分,采用免疫组化、反转录酶-聚合酶链式扩增反应(PT-PCR)检测腹膜组织中NF-κB、NF-κB抑制因子(IκK)、IκB激酶(IκK)的蛋白和mRNA表达.结果 给药干预后内异方组和孕三烯酮组大鼠盆腔粘连评分、内异灶数目和体积明显小于模型组(P<0.05),内异方组与孕三烯酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05);空白对照组大鼠IκK、NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显低于其他3组,而IκB显著高于其他3组,孕三烯酮组与内异方组IκK、NF-κB mRNA及蛋白表达水平较模型组均显著降低,IκB明显升高,而内异方组改善幅度明显优于孕三烯酮组,上述差异均有统计学意义(均P<0.05);空白对照组血清IL-6、TNF-α、IL-1b、NGF和VEGF均明显低于其他3组,孕三烯酮组与内异方组IL-6、TNF-α、IL-1b、NGF和VEGF水平较模型组均明显下调,且内异方组改善程度显著优于孕三烯酮组(P<0.05).结论 内异方能通过抑制IκK基因的转录与翻译,促进IκB基因的表达,从而降低NF-κB蛋白的产生,降低血清促炎因子水平、NGF和VEGF,达到抑制内异灶生长和改善EM盆腔粘连程度的效果.