摘要目的 探讨Neuritin与HSP60在肝细胞中的表达水平及对细胞凋亡调节的分子机制.方法 将含有肝细胞的培养皿,随机分为4大组,分别为Neuritin低表达组、Neuritin高表达组、HSP60低表达组、HSP60高表达组.每个大组分为5个小组,对照组(n=4)和实验组(n=16),对照组不做任何处理,Neuritin低表达组分别给予0.1、0.3、0.5、0.7μg/ml的Neu-ritin抗体;Neuritin高表达组分别给予0.5、1.0、1.5、2.0μg/ml的Neuritin蛋白;HSP60低表达组分别给予0.6、0.8、1.0、1.2μg/ml的HSP60抗体;HSP60高表达组分别给予10×10-3、50×10-3、100×10-3、200×10-3μg/ml的HSP60蛋白,BRI肝细胞培养48 h后使用Western印迹测定Neuritin、HSP60及Caspase-3在肝细胞中的表达水平.结果 与对照组相比,Neuritin低表达、高表达各剂量组Neuritin相对表达程度渐渐减低、增高,差异均有统计学意义(P<0.05);HSP60相对表达水平差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3相对表达水平逐渐增高、减低,差异有统计学意义(P<0.05).Neuritin表达量与Caspase-3表达量呈明显负相关性(r=-0.993,P<0.05).与对照组相比,HSP60低表达、高表达各剂量组HSP60相对表达程度渐渐减低和增高,差异有统计学意义(P<0.05);Neuritin表达水平基本一致,差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3相对表达量渐渐增高和减低,差异有统计学意义(P<0.05).HSP60表达量与Caspase-3表达量呈明显负相关性(r=-0.996,P<0.05).结论 Neu-ritin蛋白和HSP60蛋白的表达变化与凋亡蛋白Caspase-3呈现相反的变化趋势,提示Neuritin和HSP60可能通过某种协同作用共同参与肝细胞的抗凋亡调控机制.