摘要目的 探讨长链非编码RNA Linc00152(LncRNA Linc00152)影响膀胱癌细胞放射敏感性、增殖及凋亡的分子机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测膀胱癌组织中Linc00152的表达;采用RNA干扰技术抑制膀胱癌BIU-87细胞中Linc00152的表达,利用脂质体转染技术上调miR-103a-3p的表达.应用双荧光素酶报告实验验证Linc00152与miR-103a-3p是否存在靶向作用.噻唑蓝(MTT)法检测转染后各组细胞增殖活性;流式细胞术检测转染后各组细胞凋亡情况;克隆形成实验检测放射照射后细胞存活分数及放射敏感性;Western印迹检测细胞中Cyclin D1、Bcl-2、P21、Bax表达.结果 膀胱癌组织中Linc00152的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05).与si-NC组比较,si-Linc00152组膀胱癌BIU-87细胞活性显著降低,而细胞凋亡率显著升高,并可促进P21、Bax表达,而抑制Cyclin D1、Bcl-2表达(均P<0.05),miR-103a-3p过表达对膀胱癌BIU-87细胞具有相同作用.克隆形成试验结果显示,与阴性对照组比较,在膀胱癌BIU-87细胞中miR-103a-3p组与si-Linc00152组的放射增敏比分别为1.879、1.740,细胞存活分数均显著降低(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验结果显示Linc00152可竞争性结合miR-103a-3p并可负向调控其表达.抑制miR-103a-3p表达并抑制Linc00152表达可促进BIU-87细胞增殖及存活,而抑制细胞凋亡.结论 抑制Linc00152表达可通过上调miR-103a-3p表达进而抑制膀胱癌细胞增殖及促进其凋亡,并可增强细胞放射敏感性.