摘要目的 探讨FCRL5蛋白对肝癌细胞增殖与侵袭迁移能力的作用及机制.方法 测定104例肝癌组织及癌旁组织FCRL5蛋白的表达水平,同时将SMMC-7721肝癌细胞株分为对照组(SMMC-7721细胞常规培养)和FCRL5转染组(FCRL5-mimics转染SMMC-7721细胞、FCRL5-inhibitor转染SMMC-7721细胞),MTT法检测肝癌SMMC-7721细胞活力,RT-PCR法测定FCRL5 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定FCRL5、基质金属蛋白酶(MMP)-9、G1/S-特异性周期蛋白(cyclin)D1、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,Transwell细胞迁移实验测定SMMC-7721细胞侵袭迁移能力.结果 肝癌组FCRL5蛋白表达水平、半定量水平显著高于癌旁组(P<0.05);肝癌组FCRL5蛋白阳性率显著高于癌旁组(P<0.05).FCRL5转染组、存活率、单克隆形成数目显著高于对照组,凋亡率显著低于对照组(P<0.05);FCRL5转染组FCRL mRNA、FCRL蛋白表达显著高于对照组(P<0.05);FCRL5转染组的穿膜数、侵袭距离显著高于对照组(P<0.05);FCRL5转染组MMP-9、cyclinD1、VEGF表达显著高于对照组(P<0.05).FCRL5 inhibitor组单克隆形成数目、穿膜数、FCRL5 mRNA、FCRL5蛋白、MMP-9、cyclinD1、VEGF表达水平显著低于对照组、FCRL5转染组(P<0.05),凋亡率显著高于对照组、FCRL5转染组(P<0.05).结论 FCRL5在肝癌组织中高度表达;FCRL5具有促进肝癌细胞增殖与侵袭迁移能力的作用,其机制与FCRL5可能诱导肝癌细胞高表达MMP-9、cyclinD1、VEGF有关.