摘要目的 分析羽扇豆醇通过核转录因子(NF)-κb信号通路对胃癌小鼠免疫微环境的调控作用.方法 取50只小鼠构建胃癌小鼠模型,采用随机数字表法分为5组,模型组予以1 ml/100 g体重无菌生理盐水腹腔注射,常山酮组予以2μg常山酮溶于0.1 ml/100 g体重无菌生理盐水中腹腔注射,羽扇豆醇低、中、高剂量组予以10、20、40 mg/kg羽扇豆醇溶于0.1 ml/100 g体重无菌生理盐水中腹腔注射,1次/d,持续1 w.断头法处死小鼠,采用电子天平称量各组肿瘤质量;对比各组胸腺、脾脏质量指数;流式细胞仪检测各组外周血、胸腺、脾脏CD3+CD4+、CD3+CD8+、Treg、自然杀伤(NK)细胞占比,计算CD4+/CD8+;流式细胞仪检测癌组织、癌旁组织CD3+CD4+、CD3+CD8+、Treg、NK细胞占比,计算CD4+/CD8+;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理改变;RT-qPCR检测癌组织NF-κb p65、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测癌组织NF-κb p65、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达.结果 常山酮组和羽扇豆醇低、中、高剂量组肿瘤质量均显著低于模型组(P<0.05),羽扇豆醇中、高剂量组肿瘤质量均显著低于常山酮组、羽扇豆醇低剂量组(P<0.05),羽扇豆醇高剂量组肿瘤质量显著低于羽扇豆醇中剂量组(P<0.05).常山酮组和羽扇豆醇各剂量组胸腺、脾脏质量指数均显著高于模型组(P<0.05),羽扇豆醇中、高剂量组胸腺、脾脏质量指数均显著高于常山酮组、羽扇豆醇低剂量组(P<0.05),羽扇豆醇高剂量组胸腺、脾脏质量指数均高于羽扇豆醇中剂量组(P<0.05).外周血、胸腺、脾脏CD3+CD4+、NK细胞、CD4+/CD8+,癌组织CD4+/CD8+,癌旁组织CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞、CD4+/CD8+比较,常山酮组和羽扇豆醇各剂量组均显著高于模型组(P<0.05),羽扇豆醇中、高剂量组均显著高于常山酮组、羽扇豆醇低剂量组(P<0.05),羽扇豆醇高剂量组均高于羽扇豆醇中剂量组(P<0.05);外周血、胸腺、脾脏Treg,癌组织CD3+CD4+、CD3+CD8+、Treg、NK细胞,癌旁组织Treg比较,常山酮组和羽扇豆醇各剂量组均显著低于模型组(P<0.05),羽扇豆醇中、高剂量组均显著低于常山酮组、羽扇豆醇低剂量组(P<0.05),羽扇豆醇高剂量组均显著低于羽扇豆醇中剂量组(P<0.05),癌组织NF-κb p65、IL-6、IL-10、TNF-αmRNA及蛋白表达比较,常山酮组和羽扇豆醇各剂量组均显著低于模型组(P<0.05),羽扇豆醇中、高剂量组均显著低于常山酮组、羽扇豆醇低剂量组(P<0.05),羽扇豆醇高剂量组均显著低于羽扇豆醇中剂量组(P<0.05).结论 羽扇豆醇可抑制胃癌小鼠肿瘤生长,调节免疫微环境,推测是通过抑制NF-κb信号通路下调NF-κb p65、IL-6、IL-10、TNF-α表达实现此作用的.