舒芬太尼通过miR-365-3p/AKT1抑制胃癌细胞迁移及侵袭

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摘要目的探讨舒芬太尼对微小RNA(miR)-365-3p/蛋白激酶B(AKT1)表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响.方法分别用舒芬太尼干预胃癌BGC-823细胞,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,qRT-PCR检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达.miR-365-3p mimics转染至胃癌细胞,检测胃癌细胞迁移及侵袭能力变化.靶基因网站预测miR-365-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-365-3p与AKT1的靶基因关系.实验进一步分为舒芬太尼+anti-miR-NC组、舒芬太尼+anti-miR-365-3p组、舒芬太尼+pcDNA3.1组、舒芬太尼+pcDNA-AKT1组.检测各组胃癌细胞迁移及侵袭能力,Western印迹检测细胞中兔抗人E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、p-AKT1蛋白表达.结果舒芬太尼可抑制胃癌细胞迁移及侵袭,促进miR-365-3p、E-cadherin表达,而抑制MMP-2表达;miR-365-3p过表达可通过上调E-cadherin表达及下调MMP-2的表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验证明AKT1是miR-365-3p的靶基因,miR-365-3p可负性调控靶基因AKT1的表达;抑制miR-365-3p表达或AKT1过表达可逆转舒芬太尼对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用.结论舒芬太尼可通过上调miR-365-3p表达而抑制AKT1表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭.