换一批摘要目的 探讨LncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)14对高糖(HG)诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤的影响及其作用机制.方法 体外培养MPC5细胞,分别转染SNHG14小干扰RNA、miR-16-5p模拟物或共转染SNHG14小干扰RNA与miR-16-5p抑制剂后,用30 mmol/L D-葡萄糖的培养基干预24 h,然后qRT-PCR检测细胞中SNHG14和miR-16-5p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹检测细胞中nephrin、podocin、synaptopodin、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.双荧光素酶报告基因实验验证SNHG14与miR-16-5p靶向关系.结果 MPC5细胞经HG处理后,细胞中SNHG14水平显著升高(P<0.05),而miR-16-5p水平显著降低(P<0.05).SNHG14在MPC5细胞中靶向结合并负调控miR-16-5p表达.抑制SNHG14或过表达miR-16-5p的MPC5细胞经HG处理后,细胞中synaptopodin、nephrin、podocin和Bcl-2蛋白的表达量均显著升高(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中Bax、酶切caspase-3蛋白的表达量均显著降低(P<0.05).抑制miR-16-5p逆转了抑制SNHG14对HG诱导的MPC5细胞损伤的影响(P<0.05).结论 抑制SNHG14表达可降低HG诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤,其作用机制与靶向上调miR-16-5p表达有关.
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DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2021.24.057
发布时间
2022-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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