摘要目的 探讨高迁移率族蛋白(HMG)A1基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 Western印迹检测AS患者斑块组织HMGA1蛋白表达.将人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)分为空白组、H2O2组〔0.5 mmol/L的过氧化氢(H2O2)刺激细胞4 h〕、H2O2+NC组(0.5 mmol/L的H2O2刺激细胞4 h,pcDNA3.1空载体转染细胞48 h)和H2O2+HMGA1组(0.5 mmol/L的H2O2刺激细胞4 h,转染重组体pcDNA3.1-HMGA148 h).SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂.通过甲基噻唑基四唑(MTT)法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双染细胞凋亡试剂盒及Western印迹分别检测细胞活力、凋亡率及HMGA1、p38MAPK、p-p38MAPK、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达.结果 AS患者斑块组织HMGA1表达明显高于正常血管组织(P<0.05);H2O2可明显抑制HUVECs细胞活力,诱导细胞凋亡,上调p-p38MAPK和Bax表达,下调Bcl-2表达(P<0.05),过表达HMGA1及SB203580均可减弱H2 O2对HUVECs细胞活力、凋亡和p-p38MAPK、Bcl-2和Bax表达影响,HMGA1及SB203580同时处理细胞对H2 O2诱导的HUVECs细胞活力、凋亡和p-p38MAPK、Bcl-2和Bax表达影响强于单独用HMGA1或SB203580处理.结论 过表达HMGA1表达可通过抑制p38MAPK信号通路降低动脉粥样硬化血管内皮细胞凋亡.