银胶菊内酯调控JAK/STAT信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响

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摘要目的探讨银胶菊内酯(PTN)调控Janus激酶(JAK)/信号转导转录激活因子(STAT)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(BEAS-2B)损伤的影响.方法采用终浓度为1μg/ml LPS处理BEAS-2B细胞构建炎症模型,将BEAS-2B细胞分为对照组、LPS组、PTN低剂量组、PTN中剂量组、PTN高剂量组.CCK-8法检测各组细胞存活率;流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10含量;Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白表达及JAK/STAT信号通路相关蛋白表达.结果 CCK-8结果发现LPS组细胞存活率显著低于对照组,PTN低、中、高剂量组显著高于LPS组(均P<0.05).流式细胞术结果发现LPS组细胞凋亡率显著高于对照组,PTN低、中、高剂量组显著低于LPS组(均P<0.05).Western印迹法发现LPS组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组,酶切Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);PTN低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS组,酶切Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著低于LPS组(P<0.05);ELISA检测结果发现LPS组显著高于对照组,IL-10含量显著低于对照组(P<0.05);PTN低、中、高剂量组IL-6含量显著低于LPS组,IL-10含量显著高于LPS组(P<0.05).Western印迹结果发现LPS组JAK/STAT信号通路相关蛋白表达均显著升高,PTN低、中、高剂量组均显著降低.结论 PTN可以增加LPS诱导后BEAS-2B细胞存活率,抑制细胞凋亡,抑制炎症反应.