吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠NFE2L2和HO-1表达及氧化应激的影响

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摘要目的探讨吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠红细胞衍生核因子2样蛋白(NFE2L2)和血红素氧合酶(HO)-1表达及氧化应激的影响.方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组和实验组各12只.实验组给予吸入性甲烷10 ml/kg,1次/d;假手术组和模型组吸入等剂量生理盐水,1次/d;连续15 d.比较各组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量变化,脑组织NFE2L2蛋白表达,脑组织HO-1表达及氧化应激水平变化.结果模型组和实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05);实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05).模型组和实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显低于假手术组(P<0.05);实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.05).模型组和实验组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显低于假手术组,而丙二醛(MDA)水平明显高于假手术组(P<0.05);实验组大鼠脑组织SOD和GSH-Px水平明显高于模型组,而MDA水平明显低于模型组(P<0.05).结论吸入性甲烷可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,上调NFE2L2蛋白和HO-1表达,及调节氧化应激水平.