摘要目的 探讨黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态的影响.方法 SPF级SD大鼠80只随机分为对照组、模型组、地塞米松组(0.09 mg/kg)、黄芩素低剂量组(100 mg/kg)、黄芩素高剂量组(200 mg/kg),每组16只;模型组,地塞米松组,黄芩素低、高剂量组使用超声雾化器、PM2.5颗粒物悬液建立气道炎性反应模型;建模成功后,地塞米松组,黄芩素低,高剂量组给予相应药物灌胃,连续4w;对照组及模型组给予相应体积的生理盐水.试验结束后,全自动血球分析仪测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察主支气管杯状细胞阳性百分数、细支气管杯状细胞阳性百分数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-2、IL-6、气道上皮细胞黏蛋白(MUC)5AC、MUC5B水平;同时获取大鼠气管组织,苏木素-伊红(HE)染色观察气管组织病理变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及West-ern印迹测定气管组织中信号转导子和转录激活子(STAT)6、核因子(NF)-κB mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组BALF中白细胞总数、主支气管杯状细胞阳性百分数、细支气管杯状细胞阳性百分数、IL-2、IL-6、MUC5AC、MUC5B水平,气管组织STAT6、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组,黄芩素低、高剂量组均明显降低(P<0.05),且黄芩素高剂量组均明显低于黄芩素低剂量组(P<0.05);与地塞米松组比较,黄芩素低剂量组明显升高(P<0.05);黄芩素高剂量组与地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态具有明显抑制作用;其机制与黄芩素能抑制气管组织STAT6、NF-κB mRNA和蛋白的表达,进而抑制STAT6/NF-κB信号通路的激活有关.