摘要目的 分析下调微小RNA-10a(miR-10a)对脓毒症并发急性肾损伤模型大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响.方法 选取60只SPF级雄性大鼠,其中15只为空白组,其余45只采用经典的盲肠结扎穿孔法制备脓毒症急性肾损伤大鼠模型,最终45只大鼠均建模成功,随机分为模型组、上调组、下调组各15只.在建模后上调组尾部注射含10μl miR-10a过表达慢病毒悬液,下调组尾部注射10μl miR-10a沉默慢病毒悬液.空白组、模型组不进行任何处理,24 h后观察大鼠变化.鉴定miR-10a转染效率,对比各组肾功能、肾损伤、局部炎症反应相关指标、病理组织学变化、肾脏氧化应激指标及肾组织ERK信号通路蛋白表达情况.结果 与空白组相比,模型组、上调组、下调组miR-10a表达量明显升高(P＜0.05);与模型组相比,上调组miR-10a表达量明显升高,下调组miR-10a表达量明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组、上调组、下调组肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子(KIM-1)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、丙二醛(MDA)水平明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(均P＜0.05).与上调组相比,下调组Cr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MDA水平明显降低,SOD活性明显升高(均P＜0.05).与空白组相比,模型组、上调组、下调组细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、丝裂原活化蛋白(MEK)、p-MEK蛋白表达量明显升高(P＜0.05);与上调组相比,下调组ERK、p-ERK、MEK、p-MEK蛋白表达量明显降低(P＜0.05).结论 下调miR-10a可明显抑制脓毒症并发急性肾损伤肾脏氧化应激程度,抑制局部炎症,修复肾损伤,其作用机制可能与促使ERK信号通路失活相关.