摘要目的 探究miR-29b过表达对动脉硬化模型大鼠的干预作用及机制.方法 选取40只SD健康雄性大鼠,其中10只不进行任何处理为正常组,其余30只建立动脉硬化大鼠模型(其中10只为疾病模型组,10只进行沉默miR-29b表达干预为miR-29b沉默组,10只进行过表达miR-29b表达干预为miR-29b过表达组).选择使用反转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)对miR-29b表达进行检测,并以免疫组化法检测内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF)-β1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平,酶联免疫吸附试验检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平,以黄嘌呤氧化酶法检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 与正常组相比,疾病模型组、miR-29b沉默组及miR-29b过表达组miR-29b表达明显低,VEGF水平明显高(P<0.05);与疾病模型组相比,miR-29b沉默组miR-29b表达明显低,VEGF水平明显高(P<0.05),miR-29b过表达组miR-29b表达明显高,VEGF水平明显低(P<0.05).与正常组相比,疾病模型组、miR-29b沉默组及miR-29b过表达组NO水平较明显低、ET-1水平明显高(P<0.05);与疾病模型组相比,miR-29b沉默组NO水平明显低,ET-1水平明显高,miR-29b过表达组NO水平明显高,ET-1水平明显低(P<0.05).与正常组相比,疾病模型组、miR-29b沉默组及miR-29b过表达组ROS、MDA水平明显高,SOD水平明显低(P<0.05);与疾病模型组相比,miR-29b沉默组ROS、MDA水平均明显高,SOD水平明显低,miR-29b过表达组ROS、MDA水平明显低,SOD水平明显高(P<0.05).与正常组相比,疾病模型组、miR-29b沉默组及miR-29b过表达组TGF-β1、MCP-1及IL-8水平均明显高(P<0.05);与疾病模型组相比,miR-29b沉默组TGF-β1、MCP-1及IL-8水平均明显高,miR-29b过表达组TGF-β1、MCP-1及IL-8水平均明显低(P<0.05).结论 在动脉硬化模型大鼠中,miR-29b明显参与其中,通过进行过表达miR-29b干预,能够抑制动脉硬化病情进展,能够减轻炎症反应及氧化应激损伤,改善内皮功能,且能够抑制动脉硬化的形成.