换一批摘要目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3 反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 采用 0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1 和miR-127-3p的表达水平.CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1 和miR-127-3p的靶向调控关系.结果 AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P＜0.05).抑制FOXD3-AS1 表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P＜0.05).FOXD3-AS1 靶向负性调控miR-127-3p表达.抑制FOXD3-AS1 能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P＜0.05).结论 抑制FOXD3-AS1 能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2023.14.034
发布时间
2023-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省医学科学研究重点课题（20170799）
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