摘要目的 探究β2 肾上腺素能受体(β2AR)激动剂对低氧诱导肺动脉高压(PAH)肺血管重构的作用及机制.方法 将 40 只SD大鼠随机分为对照组、模型组及β2AR激动剂低、高剂量组,每组各 10 只,对照组常氧环境下饲养,其余3 组均在低氧箱内诱导构建PAH模型,β2AR激动剂低、高剂量组分别腹腔注射 2.5、5.0 mg/kg的β2AR激动剂沙丁氨醇;2 w后,测定各组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVH),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态改变与重构,氮蓝四唑显色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,免疫荧光染色法检测肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达,免疫组织化学染色测定肺组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达,Western印迹检测肺组织骨形态发生蛋白(BMP)4、BMP受体(BMPR)2 及下游蛋白Smad1/5/8 磷酸化表达水平.结果 与对照组比较,模型组RVSP和RVH显著增加,肺小动脉变窄,出现管壁增厚和内膜增生的现象,肺组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高,PCNA荧光染色强度明显增加,α-SMA阳性率及肺组织中BMP4 蛋白相对表达量显著上调,BMPR2 及smad1/5/8 磷酸化蛋白表达显著下降(P＜0.05).与模型组比较,在β2AR激动剂低、高剂量作用下,两组RVSP和RVH显著降低,肺组织病理改变减轻,组织内SOD活性显著升高,MDA含量显著减少,PCNA荧光染色强度明显减弱,α-SMA阳性率及肺组织中BMP4 蛋白相对表达量显著下调,BMPR2 及smad1/5/8 磷酸化蛋白表达显著升高(P＜0.05).此外,相较于β2AR激动剂低剂量组,β2AR激动剂高剂量组肺组织内BMP4 蛋白相对表达量显著下调,BMPR2 及smad1/5/8 磷酸化蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 β2AR激动剂能够抑制低氧诱导下PAH模型大鼠的肺血管重构,这可能与其降低肺组织内氧化应激水平,抑制BMP4 表达而提高BM-PR2 及下游蛋白smad1/5/8 表达有关.