摘要目的 探讨基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路观察黄连素(BBR)对心肌梗死后心力衰竭(HF)大鼠心肌能量代谢的作用.方法 选取雄性SD大鼠,造模前确保大鼠心功能正常.模型制备后将大鼠分为模型(Model)组、BBR低剂量(BBR-L)组、BBR高剂量(BBR-H)组及MAPK阻断剂(anti-MAPK)组各 12 只,另取 12 只大鼠设为假手术(Sham)组.使用彩色多普勒超声仪检测各组心室功能;苏木素-伊红染色和Masson染色检测心肌组织病理结构;提取心肌细胞线粒体并检测线粒体形态及肿胀情况;液相色谱法检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;Western印迹检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子(PGC)-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK总蛋白及磷酸化蛋白表达.结果 假手术组毛色白、有光泽、反应较快、行动敏捷;与假手术组相比,模型组毛色干枯、行动迟缓、精神萎靡、呼吸急促、活动力差;与模型组相比,BBR低/高剂量组、anti-MAPK组症状均有不同程度改善.与Sham组相比,Model组舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、AMP水平及ERK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平明显升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)、左心室射血分数(LVEF)、血流动力学指标、ATP、ADP、能量负荷(EC)和PGC-1α均明显降低(P<0.05);与Model组相比,BBR-L组LVEDD、LVESD、AMP水平及ERK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平明显降低,LVPWTd、LVPWTs、LVEF、血流动力学指标、ATP、ADP、EC和PGC-1α明显升高(P<0.05);与BBR-L组相比,BBR-H组的LVEDD、LVESD、AMP水平及ERK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平明显降低,LVPWTd、LVPWTs、LVEF、血流动力学指标、ATP、ADP和EC和PGC-1α明显升高(P<0.05).结论 BBR可抑制ERK/MAPK信号通路,进而上调PGC-1α蛋白表达,影响线粒体结构和功能,改变心肌能量代谢,发挥心肌保护功能.