摘要目的 探讨葛根异黄酮对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响与机制.方法 采用高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立糖尿病肾病模型,随机分为NG组、HG组、HG+葛根异黄酮L组、HG+葛根异黄酮M组、HG+葛根异黄酮H组、HG+si-NC组、HG+si-TTTY15 组、HG+葛根异黄酮+pcDNA组、HG+葛根异黄酮+pcDNA-TTTY15 组;噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;利用试剂盒检测超氧化物歧物酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10 水平;qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测TTTY15 表达量.结果 与NG组比较,HG组细胞增殖抑制率和细胞凋亡、TTTY15 表达及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,SOD活性和IL-10水平显著降低(P<0.05);与HG组比较,HG+葛根异黄酮L组、HG+葛根异黄酮M组、HG+葛根异黄酮H组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率降低、TTTY15 表达量及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著降低,SOD活性和IL-10 水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与HG+si-NC组比较,HG+si-TTTY15 组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著降低,SOD活性和IL-10 水平显著升高(P<0.05);与HG+葛根异黄酮+pcDNA组比较,HG+葛根异黄酮+pcDNA-TTTY15 组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,SOD活性和IL-10 水平显著降低(P<0.05).结论 葛根异黄酮可通过抑制TTTY15 表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激、炎症反应从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤.