摘要目的 探究Nod样受体蛋白(NLRP)3 炎性相关因子观察鸢尾素对脑梗死大鼠神经元细胞焦亡及梗死面积的影响.方法 将 40 只大鼠随机分为正常组、模型组、鸢尾素组、NLRP3 抑制剂组、阿司匹林组,除正常组外均建立脑梗死大鼠模型,建模后,正常组及模型组采用5 μl磷酸盐缓冲液(PBS)侧脑室注射,鸢尾素组采用5 μl PBS中加入 0.35 μg鸢尾素重组多肽注射,阿司匹林组采用 5 μl PBS中加入 0.30 μg阿司匹林注射,NLRP3 抑制剂组采用NLRP3 抑制剂 10 μg/kg侧脑室注射,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western印迹分别检测血清NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察病理组织,TUNEL检测神经元细胞焦亡及脑梗死面积检测.结果 与正常组比较,模型组血清中炎性因子IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组NL-RP3、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组 NLRP3、Caspase-1、IL-1β 表达明显升高(P<0.05).与正常组比较,模型组脑梗死面积明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组脑梗死面积明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组脑梗死面积明显升高(P<0.05).与正常组比较,模型组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05);而鸢尾素组与NLRP3 抑制剂组无统计学差异(P>0.05).正常组脑组织神经元细胞胞质饱满,无明显核破裂现象,组织结构清晰;模型组脑组织皮层区可见大量神经元细胞胞质空泡化、细胞核固缩,且组织紊乱、结构疏松、对侧较浅且核破裂明显;鸢尾素组细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,脑组织接近正常生理结构;阿司匹林组细胞核仍有组织结构疏松及核固缩、核破裂现象.与正常组比较,模型组神经元细胞焦亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组细胞焦亡率明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组细胞焦亡率明显降低(P<0.05).结论 鸢尾素可改善脑梗死大鼠神经元细胞焦亡和缩短脑梗死面积,这与降低NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达相关.