摘要目的 基于Nanog信号通路探究miR-328 对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制.方法 选取秦皇岛市第四医院 10 例乳腺癌患者癌组织标本与 10 例癌旁组织标本进行研究.人乳腺癌干细胞分为乳腺癌组(乳腺癌干细胞)、NC组(乳腺癌转染miR-328-NC)、模拟物组(转染miR-328 mimics)、抑制物组(转染miR-328 siRNA).运用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-328、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin),检测细胞克隆形成情况,噻唑蓝(MTT)检测增殖,Transwell检测侵袭及迁移能力,Western印迹检测信号转导与转录活化因子(STAT)3、p-STAT3、肿瘤干性相关蛋白(Nanog)蛋白表达.结果 miR-328 在乳腺癌组织中表达水平显著低于在癌旁组织(P<0.05).乳腺癌组与NC组各指标间差异无统计学意义(P<0.05);与乳腺癌组相比,miR-328 模拟物组miR-328 表达、E-cadherin mRNA表达明显升高,N-cad-herin及Vimentin mRNA表达、细胞增殖率、克隆形成率、STAT3、p-STAT3、Nanog、MUC-1 蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(P<0.05),miR-328 抑制物组 miR-328、E-cadherin 表达明显降低,N-cadherin 及 Vimentin 表达、细胞增殖率、克隆形成率、STAT3、p-STAT3、Nanog、MUC-1蛋白表达、侵袭及迁移数量明显升高(P<0.05),STAT3/Nanog抑制剂组与模拟物组以上指标水平差异无统计学意义(P>0.05),STAT3/Nanog激活剂组与抑制物组以上指标水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 上调miR-328 通过可以抑制Nanog通路,诱导乳腺癌干细胞分化并抑制其上皮间质转化.