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miR-26a在血管钙化中的作用机制

摘要目的 探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制.方法 通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制.结果 与模型组和mimic NC组相比较,miR-26a mimic组碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05).而inhibitor NC组和miR-26a inhibitor组碱性磷酸酶无显著变化(P>0.05).与mimic NC组比较,miR-26a mimic组miR-26a、骨保护素(OPG)表达水平显著升高(P<0.05),而骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2 和胶原蛋白(Collagen)Ⅱ表达水平显著降低(P<0.05).与inhibitor NC组比较,miR-26a inhibitor组miR-26a、OPG、OPN、BMP-2和CollagenⅡ表达水平无显著差异(P>0.05).结论 miR-26a在血管钙化中的作用机制可能与OPG/核因子κB受体激活剂(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路有关.

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作者 吴伟 [1] 尚玉强 [1] 程龙 [1] 王杰 [1] 杨传蕾 [1] 学术成果认领
作者单位 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院心脏大血管外科,湖北 武汉 430000 [1]
分类号 R54
栏目名称
DOI 10.3969/j.issn.1005-9202.2024.04.034
发布时间 2024-03-07
基金项目
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中国老年学杂志

中国老年学杂志

2024年44卷4期

893-896页

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