摘要目的 探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制.方法 通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制.结果 与模型组和mimic NC组相比较,miR-26a mimic组碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05).而inhibitor NC组和miR-26a inhibitor组碱性磷酸酶无显著变化(P>0.05).与mimic NC组比较,miR-26a mimic组miR-26a、骨保护素(OPG)表达水平显著升高(P<0.05),而骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2 和胶原蛋白(Collagen)Ⅱ表达水平显著降低(P<0.05).与inhibitor NC组比较,miR-26a inhibitor组miR-26a、OPG、OPN、BMP-2和CollagenⅡ表达水平无显著差异(P>0.05).结论 miR-26a在血管钙化中的作用机制可能与OPG/核因子κB受体激活剂(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路有关.
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