摘要目的 探讨桑白皮多糖对慢性低氧环境所致的大鼠心肌损伤的影响,并观察其介导转录因子NF-E2 相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路的机制.方法 60 只 7～9 周龄SD大鼠采用随机数字表分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、桑白皮多糖低、中、高剂量组.除对照组外,其余各组均置于常压低氧舱内构建心肌损伤大鼠模型,对照组呼吸室内空气.自低氧第 1 天起,阿托伐他汀组给予 20 mg/kg阿托伐他汀腹腔注射给药,桑白皮多糖低、中、高剂量组分别给予 0.1、0.2、0.4 μg/ml桑白皮多糖腹腔注射给药;对照组和模型组仅腹腔注射生理盐水.给药后 24 h,苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病变情况;原位末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA及蛋白、p-Nrf2 表达.结果 模型组心肌严重损伤,阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组均减轻;与对照组比较,模型组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达和p-Nrf2 均明显上升,SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达明显下降,SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mR-NA和蛋白、p-Nrf2 表达明显升高(P＜0.05);桑白皮多糖对上述指标的作用与剂量有关.结论 桑白皮多糖可减轻慢性低氧环境大鼠心肌损伤,可能与激活Nrf2/ARE通路相关.