摘要目的 探讨四君子汤对胃癌肿瘤干细胞标志物活性及转录因子激活增强子结合蛋白(TFAP)4 蛋白的作用机制.方法 SGC-7901 干细胞分为A组(SGC-7901 干细胞)、B组(SGC-7901 干细胞在75 μl 2.5%大鼠四君子汤含药血清中培养)、C组(SGC-7901 干细胞在 75 μl 5%大鼠四君子汤含药血清中培养)、D组(SGC-7901 干细胞在75 μl 7.5%大鼠四君子汤含药血清中培养)及E组(SGC-7901 干细胞+含有 1 mg/ml的 5-氟尿嘧啶培养基中培养).采用倒置显微镜观察SGC-7901 干细胞形态;比较SGC-7901 细胞及SGC-7901 干细胞及集落形成能力;CCK-8检测各组细胞活性;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;Western印迹检测各组干细胞标志物CD44 及CD133 蛋白,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 及TFAP4蛋白.结果 SGC-7901 干细胞随着生长周期的延长,球体逐渐增大,3 d时体积较小结构松散,4 d时细胞呈现椭圆形生长,5 d时细胞结构更致密,形态更加接近球形,且一个球体所包含细胞数目可达到数十个;SGC-7901 及SGC-7901 干细胞的细胞集落数组间比较存在显著差异(P＜0.001);与A组相比,B、C、D及E组 24、48、72 及 96 h时SGC-7901 干细胞活性均显著降低(P均＜0.05),与B组相比,C、D、E组上述时间细胞活性显著降低(P＜0.05),与C组相比,D、E组上述时间细胞活性显著降低(P＜0.05),组间比较存在统计学差异(F=112.900,P＜0.001);与A组比较,B组、C组、D组及E组干细胞凋亡率、Bax显著增加,CD44、CD133、Bcl-2及TFAP4 显著降低(P＜0.05).与B组相比,C、D、E组干细胞凋亡率、Bax显著增加,CD44、CD133、Bcl-2 及TFAP4 降低(P＜0.05),与C组相比D、E组有显著意义(P＜0.05).D组与E组上述指标无统计学意义(P＞0.05).结论 四君子汤含药血清可以显著抑制胃癌肿瘤干细胞标志物活性,通过抑制Bcl-2 表达激活Bax加快胃癌干细胞凋亡,研究机制可能与抑制TFAP4 活性相关.