换一批摘要目的 基于磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬探讨伏立诺他(SAHA)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 体外培养人RCC系(786-O细胞),分为对照(Control)组、4、8、16 μmol/L SAHA组、SAHA+PI3K/Akt/mTOR通路激动剂重组人胰岛素样生长因子(IGF)-1组(16 μmol/L SAHA+10 μmol/L IGF-1).细胞克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡和迁移、侵袭能力;透射电子显微镜(TEM)观察细胞自噬体形成情况;GFP-微管相关蛋白(LC)3质粒转染检测自噬通量;Western印迹检测自噬和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达.结果 SAHA以剂量依赖性的方式显著降低786-O细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并显著诱导细胞凋亡(P＜0.05);且SAHA以剂量依赖性的方式显著增加86-O细胞中自噬体数量、GFP-LC3阳性斑点数、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 和 Atg7 蛋白表达,显著降低 p62 蛋白表达和 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR(P＜0.05).PI3K/Akt/mTOR通路激动剂IGF-1可显著拮抗SAHA诱导的自噬,减弱SAHA对786-O细胞恶性行为的抑制作用(P＜0.05).结论 SAHA可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导自噬,抑制786-O细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.
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分类号
R737.11（泌尿生殖器肿瘤）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2024.15.047
发布时间
2024-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
济宁医学院青年教师科研扶持基金（JYFC2018FKJ053）
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