摘要目的 探讨黄芪多糖(APS)调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad/转录因子激活蛋白(AP)-1信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的影响.方法 建立CRF大鼠模型,将大鼠分为Sham组、CRF组、APS组(400 mg/kg的APS)、APS+TGF-β1 组(400 mg/kg 的 APS+1.25 μg/kg 的 TGF-β1)、TGF-β1 受体抑制剂(SB505124)组(10 mg/kg 的 SB505124),检测肾功能指标血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平,观察各组肾组织病理变化及纤维化变化,检测肾组织蛋白表达.结果 与Sham组比较,CRF组肾组织肾小管结构坏死、萎缩,上皮细胞有空泡样变性,肾间质水肿,并伴有大量炎症细胞浸润,胶原纤维增加,血清SCr、BUN、24 h尿蛋白水平及肾组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、TGF-β1、p-Smad3/Smad3、c-Jun、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平显著升高,E-钙黏蛋白(cadherin)蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);与CRF组比较,APS组与SB505124组肾组织病理损伤及炎性浸润减轻,胶原纤维减少,血清SCr、BUN及24 h尿蛋白水平及肾组织α-SMA、Collagen Ⅰ、TGF-β1、p-Smad3/Smad3、c-Jun、Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);APS组与SB505124组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);TGF-β1可逆转APS对CRF大鼠肾纤维化的改善作用.结论 APS抑制TGF-β1/Smad/AP-1通路激活抑制慢性肾衰竭大鼠肾纤维化.