摘要目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)3/miR-339-5p/肽酰脯氨基顺反异构酶(PPI)B轴对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响.方法 以SW620细胞为实验对象,分为:SW620组(未处理的SW620 细胞)、si-NC 组、si-SNHG3 组、si-SNHG3+NC inhibitor 组、si-SNHG3+miR-339-5p inhibitor 组、si-SNHG3+pcDNA 组、si-SNHG3+pcDNA PPIB组.荧光原位杂交实验和双荧光素酶报告基因检测LncRNA SNHG3、miR-339-5p、PPIB三者的靶向关系;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA SNHG3、miR-339-5p、PPIB表达;CCK-8检测SW620细胞活性;Tran-swell试验检测SW620细胞迁移、侵袭;Western印迹检测E-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(Snail)表达.结果 与NC组相比,CRC组LncRNA SNHG3、PPIB相对表达量显著升高,miR-339-5p相对表达量显著下降(P＜0.05);与NCM460组相比,SW620组LncRNA SNHG3、PPIB相对表达量显著上升,miR-339-5p相对表达量显著下降(P＜0.05);LncRNA SNHG3与miR-339-5p存在靶向关系,miR-339-5p与PPIB存在靶向关系;下调LncRNA SNHG3显著降低SW620细胞增殖、迁移、侵袭能力及vimentin、Snail蛋白表达,显著升高E-cadherin蛋白表达(P＜0.05),而下调miR-339-5p和上调PPIB均显著升高了 SW620细胞增殖、迁移、侵袭能力及vimentin、Snail蛋白表达,显著降低E-cadherin蛋白表达(P＜0.05).结论 敲低Ln-cRNA SNHG3可能通过调节miR-339-5p/PPIB轴调控CRC细胞增殖、侵袭等恶性生物学行为.