摘要目的 探讨阿托伐他汀联合运动干预对帕金森病(PD)大鼠海马突触囊泡蛋白(SV2A)、突触形态及神经递质的影响.方法 50只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、阿托伐他汀组、运动组、联合组各10只.大鼠常规饲养,除正常组外,其余采用立体定向仪建模成功后,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀钙片研磨溶液,运动组进行迷宫运动干预,联合组进行阿托伐他汀联合运动干预方法治疗,其余灌胃等量的生理盐水.高效液相色谱仪检测血浆中胺类神经递质水平;电镜观察海马区突触形态;苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织纹状体变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测黑质区白细胞介素(IL)-1β、γ-干扰素(IFN)-γ及核因子(NF)-κB的含量;Western印迹法检测大鼠海马SV2A、酪氨酸羟化酶(TH)及α-突触核蛋白(Syn)蛋白表达.结果 模型组多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的神经递质浓度及突触数量显著低于正常组(P＜0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组多巴胺、高香草酸、5-羟色胺、突触数量显著高于模型组(P＜0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组两两比较差异显著(P＜0.05);模型组IL-1β、IFN-γ、NF-κB、α-Syn含量显著高于正常组(P＜0.05),SV2A、TH蛋白水平显著低于正常组(P＜0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组IL-1β、IFN-γ、NF-κB、α-Syn含量显著低于模型组(P＜0.05),SV2A、TH蛋白水平显著高于模型组(P＜0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组组间有显著差异(P＜0.05).结论 阿托伐他汀联合运动通过抑制IL-1β、IFN-γ、NF-κB等局部细胞因子水平,调控SV2A、TH及α-Syn蛋白表达,增殖突触数量形态,修复神经递质,发挥抵抗PD作用.