换一批摘要目的 分析基于沉默信息调节因子(SIRT)1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子(PGC)-1α信号通路调控微小RNA(miR)-101对糖尿病肾病模型大鼠的干预效果.方法 选取50只SPF级Wistar大鼠,10只大鼠作为对照组,另外40只建立糖尿病肾病模型,成功建模30只大鼠,将其分为过表达组、模型组、沉默组各10只,过表达组给予miR-101过表达慢病毒悬液10 μl于尾静脉注射,沉默组给予miR-101沉默慢病毒悬液10 μl于尾静脉注射.结果 与对照组相比,模型组、过表达组、沉默组纤维蛋白原、miR-101表达量、全血低切黏度、血糖、尿素氮(BUN)、全血高切黏度、血清肌酐(Scr)、血浆黏度、丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)、SIRT1、PGC-1α mRNA及蛋白相对表达量、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,过表达组全血低切黏度、miR-101表达量、全血高切黏度、血糖、血浆黏度、BUN、Scr、纤维蛋白原、MDA水平升高,SOD、GSH-PX、SIRT1、PGC-1α mRNA及蛋白相对表达量降低,沉默组以上指标变化趋势相反,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 沉默miR-101表达,可降低糖尿病肾病大鼠血糖水平,改善大鼠肾功能,抑制机体的氧化应激反复,其机制可能与SIRT1/PGC-1α信号通路被激活有关.
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DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2025.02.044
发布时间
2025-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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