摘要目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)小核糖体管家基因RNA(SNHG)1调节微小RNA(miR)-140-5p/信号转导和转录激活因子(STAT)3轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 选取85例确诊为GC的患者肿瘤组织与癌旁组织标本;将GC细胞株SGC7901分为si-SNHG1组、阴性对照(si-NC)组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-140-5p inhibitor组和对照(Control)组.通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测组织和细胞中LncRNA SNHG1、miR-140-5p和STAT3 mRNA表达;CCK-8法检测SGC7901细胞增殖;Transwell实验对SGC7901细胞迁移、侵袭能力进行测定;采用Western印迹检测STAT3蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG1和miR-140-5p、miR-140-5p和STAT3 的关系.将 30 只 Balb/c-nu 裸鼠随机分为空白对照(Model)组、si-SNHG1 组、si-NC 组、si-SNHG1+miR-140-5p inhibitor组、si-SNHG1+inhibitor NC组.建立GC裸鼠皮下移植瘤模型.观察并测量瘤体体积和质量;RT-qPCR法检测裸鼠移植瘤中LncRNA SNHG1、miR-140-5p和STAT3 mRNA表达.结果 与癌旁组织相比,肿瘤组织中SNHG1、STAT3 mRNA呈明显高表达,miR-140-5p呈明显低表达(P＜0.05).相较于Control组、si-NC组,si-SNHG 1组细胞侵袭和迁移数目、OD450 nm值、SNHG1、STAT3 表达下降,miR-140-5p 表达上升,差异显著(P＜0.05).相较于 si-SNHG1 组、si-SNHG1+inhibitor NC 组,si-SNHG1+miR-140-5p inhibitor组细胞侵袭和迁移数目、OD450 nm值、STAT3表达上升,miR-140-5p表达下降,差异显著(P＜0.05).体内实验结果与体外相一致.SNHG1靶向负调控miR-140-5p表达,miR-140-5p靶向负调控STAT3表达.结论 沉默SNHG1可能通过上调miR-140-5p来下调STAT3表达,进而阻滞GC细胞侵袭、增殖、迁移和肿瘤生长.