摘要目的 探讨隐丹参酮(CTS)通过调节刺猬因子(Hedgehog)通路对高糖诱导的肾小球内皮细胞(RGECs)损伤的影响及作用机制.方法 培养人肾小球内皮细胞(HRGEC),分为对照组、高糖组、高糖+CTS-L组、高糖+CTS-M组、高糖+CTS-H组.CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Hedgehog通路相关mRNA表达;Western印迹检测胱天蛋白酶(caspase)3及Hedgehog通路相关蛋白表达.结果 与对照组相比,高糖组HRGEC光密度(OD)450 nm值、补缀同源物(PTCH)1、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白(Gli)1、Smoothened蛋白(SMO)mRNA和蛋白表达均显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、caspase3蛋白表达均显著升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+CTS-L、M、H组HRGEC凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、caspase3蛋白表达均显著降低,OD450 nm值、PTCH1、Gli1、SMO mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论 CTS可能通过激活Hedgehog通路减轻高糖诱导的RGECs细胞损伤.
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