摘要目的:研究对比脂肪干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)对放射后成纤维细胞(Fibroblasts,Fb)修复的影响机制.方法:使用剂量为8 Gy的X线放射源,对大鼠的成纤维细胞进行单次X线照射,建立ADSCs与放射后成纤维细胞的共培养模型.分别设置单纯放射后成纤维细胞为Fb2组,ADSCs与放射后成纤维细胞共培养为Fb3组,VEGF+放射后成纤维细胞为VEGF组,GM-CSF+放射后成纤维细胞为GM-CSF组.通过VEGF、GM-CSF、ADSCs分别干预放射损伤的成纤维细胞,观察细胞凋亡、增殖、细胞周期及Western-Blot检测信号通路激活情况验证结果.结果:VEGF、GM-CSF、ADSCs分别作用于放射损伤的成纤维细胞,可以促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,加快细胞周期由G2/M向G1/S进展,与照射组相比差异有统计学意义(P＜0.05),其程度强弱依次为ADSCs、GM-CSF、VEGF.VEGF组和GM-CSF组p-Akt蛋白和p-Erk蛋白表达较照射组上调,差异有显著统计学意义(P＜0.01);相同浓度ADSCs、GM-CSF和VEGF促进p-Akt蛋白和p-Erk蛋白表达,作用程度强弱依次为ADSCs、GM-CSF、VEGF,差异有显著统计学意义(P＜0.01).磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K-Akt)通路和丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)通路可能发挥着重要作用,比如在VEGF和GM-CSF作用于ADSCs治疗放射损伤后成纤维细胞过程中.ADSCs修复放射损伤后成纤维细胞的效果明显好于VEGF和GM-CSF单独修复放射损伤后成纤维细胞,表明可能还有其他的潜在作用因子.结论:ADSCs、VEGF和GM-CSF干预的放射损伤后成纤维细胞主要通过增强细胞增殖、抑制细胞凋亡及加快细胞周期由G2/M向G1/S发展.