换一批miR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并促进小鼠Ⅰ型糖尿病的发生
miR-150 deletion increases IFN-γ production of NKT cell and accelerates type Ⅰ diabetes
摘要目的:探讨miR-150在小鼠NKT细胞免疫功能中的作用及对小鼠Ⅰ型糖尿病发生的影响.方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式细胞术检测小鼠外周免疫器官NKT细胞数量变化;细胞内染色和ELISA检测NKT细胞因子的表达和分泌;采用STZ处理建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,体内注射α-Galcer活化NKT细胞,观察miR-150敲除对小鼠糖尿病发生的影响.结果:miR-150基因缺失不影响小鼠外周NKT细胞的数量,但导致NKT细胞IFN-γ产生显著增加;采用STZ处理小鼠并同时给予α-Galcer活化NKT细胞,发现miR-150敲除加速小鼠糖尿病的发生.结论:miR-150基因敲除促进小鼠NKT细胞IFN-γ的产生,活化miR-150敲除NKT细胞加速小鼠Ⅰ型糖尿病的发生.
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分类号
R392.12（医学免疫学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2013.06.016
发布时间
2013-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省自然科学基金面上项目（H2013209019）
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