摘要目的:探讨AHB患者急性期及恢复期、CHB患者恩替卡韦治疗前后外周血PBMC中CD4+ CD25+Tregs TCRCDR3谱系漂移特征的变化.方法:采集4例正常人、3例AHB患者(急性期和恢复期)及4例CHB患者恩替卡韦治疗前后外周抗凝静脉血,分离外周血PBMC;磁珠分选法分选CD4+ CD25+ Tregs,提取总RNA,逆转录合成cDNA;根据TCR β链24个可变区基因(TRBV)家族设计相应的上游引物,并在β链恒定区(BC)设计一条共用的FAM荧光标记下游引物及对照引物.PCR扩增出24个包含完整CDR3区的TRBV家族的PCR产物,电泳鉴定目的片段;PCR产物送上海基康用毛细管电泳法进行基因扫描;用Peak Scanner Software v1.0软件分析研究对象TRBV家族CDR3谱系特征;采用配对t检验(paired-sample t test)检测AHB患者急性期及恢复期、CHB患者恩替卡韦治疗前后TRBV家族谱系漂移率差异.结果:3例AHB患者急性期呈现普遍谱系漂移的TRBV4、10、14、16、19家族在恢复期多转变为正态的多峰谱型,AHB患者恢复期外周血CD4+ CD25+ Tregs TRBV家族CDR3谱型漂移率显著低于急性期(t=9.456,P=0.011);TRBV8、11、13.2、15、16、18、20在3例CHB患者抗HBV治疗前出现克隆增生,TRBV1、5.2、6、12、14、24在3例CHB患者抗HBV治疗后出现克隆增生.CHB患者抗病毒治疗后TRBV家族CDR3谱型漂移率高于治疗前(t=-0.666,P=0.553).结论:AHB患者急性期呈现谱系漂移的TRBV4、10、14、16、19家族在恢复期多转变为正态的多峰谱型,推测这种转变可能与HBsAg、HBeAg转阴相关.CHB患者在治疗前TRBV8、11、13.2、15、16、18、20家族克隆增生的Tregs可能通过下调机体的细胞免疫应答,阻碍病毒清除;随着药物导致病毒载量的显著下降,TRBV1、5.2、6、12、14、24家族克隆增生的Tregs可能更有助于诱导机体出现免疫耐受,导致HBV不能彻底清除.