换一批摘要目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用.方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组.在实验第7天处死小鼠,Westernblot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达.结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降(P＜0.05),病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[(146±15)vs (102±11)vs (37±12),P＜0.05];血清中IL-17水平降低[(719.76±6.06) vs(722.1 ±4.62) vs(707.53±8.58),P＜0.05];IFN-γ[(0.56±0.06)vs (0.55±0.13)vs (0.96±0.2),P＜0.05]与IL-10 mRNA[(0.55±0.073)vs(0.51±0.07) vs(0.903±0.18),P＜0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[(0.81 ±0.16) vs(0.89±0.38)vs (0.87±0.23),P＞0.05].结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤.
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