加兰他敏通过激活Nrf2/ROS通路缓解大鼠脑缺血再灌注后免疫反应和诱导神经再生相关蛋白的表达

Galantamine activated Nrf2/ROS pathway to relieve immune response and induce expression of nerve regeneration related proteins after cerebral ischemia reperfusion in rats

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摘要目的:探究加兰他敏(GAL)对大鼠脑缺血再灌注后免疫反应和神经再生的影响.方法:SD大鼠随机分为5组(n=30):健康对照组,假手术组,I/R模型组,I/R加低剂量GAL组,I/R加高剂量GAL组.采用改良线栓法建立I/R大鼠模型.HE检测病理组织变化.免疫组化检测神经丝蛋白200(NF-200)的表达.Western blot检测NF-200、生长相关蛋白43(GAP-43)、排斥导向分子(RGMa)的表达水平.ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-18的含量.Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、还原型辅酶氧化还原酶1(NQ01)的表达.试剂盒检测脑组织活性氧(ROS)的含量.结果:I/R模型组与假手术组相比,大鼠CA1区出现明显缺血病变;NF-200密度下降,NF-200蛋白表达显著下调,GAP-43蛋白表达显著下调,RGMa表达显著上调;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的含量显著上升;Nrf2、HO-1、NQO-1的表达显著下调;ROS的含量显著上升.GAL加药组与I/R模型组相比,大鼠CA1区缺血病变明显改善;NF-200密度上升,NF-200蛋白表达显著上调,GAP-43蛋白表达显著上调,RGMa表达显著下调;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的含量显著降低;Nrf2、HO-1、NQO-1的表达显著上调;ROS的含量显著降低.结论:GAL激活Nfr2/ROS细胞信号通路,缓解大鼠脑缺血再灌注后免疫应激反应,诱导神经再生相关蛋白的表达.