芦荟素抑制p65的磷酸化对大鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤和炎症的调节作用

Regulatory effects of Aloin inhibiting p65 phosphorylation on tissue damage and inflammation induced by rats with cerebral ischemia-reperfusion injury

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摘要目的:探讨芦荟素(Aloin)抑制p65的磷酸化对大鼠脑缺血再灌注(CIRI)诱导的组织损伤和炎症的调节作用.方法:将64只SD大鼠随机分为对照组、Aloin组、MCAO组和Aloin-MCAO组各16只,MCAO组和Aloin-MCAO组参照改良Longa法制备动物脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型.Aloin组和Aloin-MCAO组腹腔注射Aloin 50 mg/kg,连续7 d.治疗后,检测10 d内大鼠存活率,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,HE染色和TUNEL法检测各组大鼠脑组织损伤,采用免疫组化染色,检测脑组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达量;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-10水平,Western blot检测NF-κB p65的磷酸化、下游靶基因肿瘤坏死因子(TNF-)α以及凋亡标记分子Caspase-3和Caspase-9的表达.结果:与对照组相比,MCAO组的存活率显著下降(P<0.05),神经功能缺损评分、细胞凋亡率、ICAM-1、IL-6、p-NF-κBp65/NF-κBp65、TNF-α、Caspase-3和Caspase-9的表达均显著升高(P<0.05);与MCAO组相比,Aloin-MCAO组的存活率、IL-10显著升高(P<0.05),神经功能缺损评分、细胞凋亡率、ICAM-1、IL-6、p-NF-κBp65/NF-κBp65、TNF-α、Caspase-3和Caspase-9的表达均显著下降(P<0.05).结论:Aloin可能通过抑制NF-κB p65信号通路抑制TNF-α的表达,降低机体炎症因子水平和细胞凋亡率,改善CIRI大鼠神经功能.