摘要目的:探讨miR-27a在非小细胞肺癌中的生物学功能及其作用机制.方法:构建miR-27a过表达和阴性对照慢病毒A549稳定细胞系,分别为miR-27a OE组和miR-27a NC组,采用生物信息学和双荧光素酶报告系统分析miR-27a与GOLM1靶向关系.采用Western blot检测miR-27a NC组、miR-27a OE组以及未转染Control组细胞GOLM1的蛋白表达水平;采用CCK-8法检测各组细胞在24、36、48和72 h时的增殖活力;采用Transwell检测各组细胞的侵袭能力;采用TUNEL染色检测各组细胞的凋亡水平;采用体内移植瘤实验分析各组细胞肿瘤生长状态和转移情况.结果:生物信息学分析显示GOLM1可能是miR-27a的作用靶点;双荧光素酶报告基因检测结果显示,与转染GOLM1-WT的miR-27a NC组细胞相比,转染GOLM1-WT的miR-27a OE组细胞的荧光素酶相对活性显著降低(P<0.05);Western blot结果表明miR-27a OE组(0.54±0.05)GOLM1的蛋白表达水平显著低于Control组(1.35±0.08)和miR-27a NC组(1.31±0.09)(P<0.05);与Control组和miR-27a NC组相比,miR-27a OE组细胞的增殖活力均受到显著抑制(P<0.05);Transwell结果显示,miR-27a OE组(39.66±5.74)细胞的侵袭能力显著低于Control组(80.26±8.03)个和miR-27a NC组(77.51±10.18)个(P<0.05);TUNEL染色表明,与Control组(49.17±6.56)个和miR-27a NC组(44.84±7.01)个相比,miR-27a OE组(82.49±9.70)个细胞凋亡水平显著增加(P<0.05);体内移植瘤实验结果显示miR-27a OE组肿瘤生长速度和腹膜内转移病灶数量(8.85±1.57)均显著低于Control组(14.25±3.04)和miR-27a NC组(14.69±2.73)(P<0.05).结论:miR-27a可能通过靶向下调GOLM1的蛋白表达,抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭,并诱导其凋亡,从而抑制非小细胞肺癌的发生发展.