换一批
换一批Ad-apoptin通过AMPK/ACC信号通路抑制肺癌细胞脂代谢
Ad-apoptin inhibits lipid metabolism in lung cancer cells through AMPK/ACC signaling pathway
摘要目的:探讨溶瘤腺病毒Ad-apoptin对非小细胞肺癌细胞脂代谢的影响及分子机制.方法:CCK-8法检测细胞活性;JC-1染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡;Western blot检测脂代谢和凋亡相关蛋白;siRNA干扰肺癌细胞AMPK的表达;Co-IP检测Ad-apoptin与AMPK蛋白相互间作用;建立移植瘤小鼠模型,检测肿瘤的生长,并通过免疫组化检测TUNEL、Ki-67、p-AMPK和FASN蛋白表达量.结果:Ad-apoptin对肺癌细胞抑制率具有浓度依赖性(P<0.05),显著诱导细胞凋亡(P<0.05),降低细胞脂质累积,下调三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,上调p-AMPK和p-ACC;敲低AMPK可显著减弱Ad-apoptin诱导的凋亡,而抑制ACC可显著增强Ad-apoptin诱导的凋亡.在体内试验中,Ad-apoptin能抑制体内肿瘤生长,同时也能抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡.结论:Ad-apoptin以AMPK为靶点,通过AMPK/ACC途径,抑制肿瘤增殖和脂代谢并促进细胞凋亡.
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