摘要目的:探讨miR-221-3p是否通过靶向FGF14调节肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的生物学行为.方法:采用qRT-PCR法与Western blot法分别检测人支气管上皮细胞(BEAS-2B)、人肺腺癌细胞(A549、A-427、PC-9)中miR-221-3p、FGF14的表达水平;分别将miR-inhibitor-NC、miR-221-3p inhibitor、si-NC、si-FGF14、miR-inhibitor-NC+si-NC、miR-221-3p inhibotor+si-NC、miR-221-3p inhibotor+si-FGF14转染至PC-9细胞;采用MTT实验检测细胞增殖;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测miR-221-3p、FGF14靶向关系;Western blot法检测CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2、P21、Bax蛋白表达量.结果:与BEAS-2B细胞比较,肺腺癌细胞A549、A-427、PC-9中miR-221-3p的表达水平升高(P<0.05),FGF14 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05);转染miR-221-3p inhibitor可明显降低OD值及CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平(P<0.05),提高凋亡率及P21、Bax蛋白水平(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实FGF14是miR-221-3p的靶基因;转染si-FGF14可提高OD值及CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平(P<0.05),增加迁移及侵袭细胞数(P<0.05),降低凋亡率及P21、Bax蛋白水平(P<0.05);转染si-FGF14可明显逆转转染miR-221-3p inhibitor对PC-9细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用.结论:抑制miR-221-3p表达可通过上调FGF14的表达从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导细胞凋亡.