摘要目的:建立小鼠心力衰竭(HF)模型,应用超声影像学、病理学和分子生物学技术综合评价疾病发展过程中CD4+T细胞和炎症因子变化.方法:30只10周龄SPF级C57BL/6J小鼠行外周负荷法制备HF模型,然后随机分为造模后2周组(n=10)、造模后4周组(n=10),另外10只设为假手术组,假手术组仅打开胸腔暴露主动脉但不进行结扎.采用小鼠心脏超声评价心功能;Masson染色评价心肌纤维化程度;免疫组化染色观察Ⅰ型胶原阳性面积及CD4+T细胞数量变化;ELISA检测小鼠心肌组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和IL-10水平;Western blot检测T-bet、GATA-3、FoxP3水平.结果:心脏超声结果显示,与假手术比较,造模2周、4周后LVESD和LVEDD增大(P<0.05),而LVFS、LVEF下降(P<0.05),与造模后2周相比,造模4周后LVFS、LVEF降低(P<0.05),但LVESD和LVEDD并没有进一步增大(P>0.05).病理染色结果显示,与假手术组相比,造模2周、4周后小鼠心肌组织纤维化和Ⅰ型胶原阳性面积显著增加(P<0.05),与造模后2周相比,造模后4周心肌组织纤维化和Ⅰ型胶原阳性面积显著增加(P<0.05).免疫组化结果显示,与假手术组相比,造模2周、4周后CD4+T淋巴细胞显著增多(P<0.05);与造模后2周相比,造模后4周CD4+T淋巴细胞显著增多(P<0.05).炎症因子水平比较:与假手术组相比,造模后2周、4周心肌中IFN-γ、IL-2水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-6、IL-10水平显著降低(P<0.05);与造模后2周相比,造模后4周小鼠心肌组织炎症因子IFN-γ、IL-2水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-6、IL-10水平显著降低(P<0.05).Western blot结果显示,与假手术组相比,造模后2周、4周心肌T-bet水平显著升高(P<0.05),GATA-3和FoxP3水平降低(P<0.05);与造模后2周相比,造模后4周T-bet显著升高(P<0.05),GATA-3,FoxP3降低(P<0.05).结论:随着HF的发生发展,CD4+T淋巴细胞亚群数量增加并发生比例失衡,导致炎症因子水平改变,从而引起心室重构加重HF的病理表现.