基于NF-κB通路研究芍药苷对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及机制研究
Effect and mechanism of paeoniflorin on LPS-induced bronchial epithelial cell inflammatory response based on NF-κB pathway
摘要目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用.方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选.将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组.使用LPS(1 μg/ml)诱导BEAS-2B细胞炎症反应,按照不同分组给予芍药苷或NF-κB抑制剂CAPE干预,CCK-8检测细胞活力.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,ELISA检测IFN-γ、IL-4、IL-17C、IL-10的水平,Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Cyclin1、NF-κB和p-p65的蛋白表达水平.结果:芍药苷能增加细胞活力,抑制细胞凋亡,提高IFN-γ和IL-10水平(P<0.01),降低IL-4和IL-17C水平(P<0.01),下调p53、Bax、NF-κB和p-p65蛋白表达水平(P<0.01),上调Bcl-2和Cyclin1蛋白表达水平(P<0.01).NF-κB抑制剂CAPE干预后芍药苷作用效果更显著.结论:芍药苷可通过调控NF-κB通路降低LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子水平,从而抑制哮喘炎症反应.
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