换一批PI3K信号过度活化引发免疫病理机制研究进展
Advances on immune pathology mechanism of overactivation of PI3K signal pathway
摘要目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS).该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机体内免疫缺陷、免疫失调甚至肿瘤发生.本文主要对PI3Kδ GOF诱导APDS发生的相关临床疾病特点及免疫缺陷分子机制展开综述,重点阐述该突变导致淋巴细胞发育、分化及功能缺陷的分子机制.
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关键词
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)PI3Kδ功能获得性变异活化的PI3Kδ综合征(APDS)淋巴细胞缺陷免疫病理Phosphatidylinositol 3-kinases(PI3K)PI3Kδ GOFActivated PI3Kδ syndrome(APDS)Lymphocyte defectiveImmune pathology
分类号
R392.3（医学免疫学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2024.07.032
发布时间
2024-08-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81960294）
国家自然科学基金（81560262）
云南省基础研究面上项目（202101AT070231）
云南省中青年学术
技术带头人后备人才项目（202105AC160012）
云南省高层次卫生技术人才(医学学科带头人)培养计划（D-2019-017）
云南省科技厅基础研究重点项目（202401AS070008）
昆明市卫生科技人才培养项目（2020-SW;11）
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